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注射内毒素后体内产生了哪些多肽?

注射内毒素后体内产生了哪些多肽?

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  • 发布时间:2024-02-21 15:05
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【概要描述】无论是LPS发热还是细菌感染性发热,均可观察到血中IL-1的存在和下丘脑部位IL-1免疫活性增高,而IL-1可增加下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone)的合成和释放。给敲除IL-1β基因的动物注射LPS仍能引起发热,提示内毒素也可绕过1L-1β的信息传导途径引起发热。

注射内毒素后体内产生了哪些多肽?

【概要描述】无论是LPS发热还是细菌感染性发热,均可观察到血中IL-1的存在和下丘脑部位IL-1免疫活性增高,而IL-1可增加下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone)的合成和释放。给敲除IL-1β基因的动物注射LPS仍能引起发热,提示内毒素也可绕过1L-1β的信息传导途径引起发热。

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白细胞致热原leukocytic pyrogen)是一种不耐热、无致热耐受性、能被蛋白水解酶灭活的致热物质白细胞致热原并非单一物质注射内毒素后体内产生多种有致热活性的多肽主要是

IL-1

IL-1曾被冠以多种名称例如淋巴细胞激活因子B细胞激活因子单核细胞因子致有丝分裂蛋白等。1979年第二届国际淋巴因子专题讨论会统一命名为IL-1。根据其等电点的不同分为IL-1αIL-1β。两者基因均位于2号染色体。IL-1αIL-1β作用于同一受体对受体的亲和力也相近。IL-1受体存在多种细胞表面出现炎症反应的细胞均表达IL-1受体。受体分为又称为T细胞/成纤维细胞型又称为B细胞/巨噬细胞型),受体含有完整的膜蛋白链胞外区有N-糖基化位点。

无论是LPS发热还是细菌感染性发热均可观察到血中IL-1的存在和下丘脑部位IL-1免疫活性增高IL-1可增加下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素corticotrophin releasing hormone的合成和释放。给敲除IL-1β基因的动物注射LPS仍能引起发热提示内毒素也可绕过1L-1β的信息传导途径引起发热。

IFN

IFN有抗病毒和抗感染的作用对其分子结构和作用机制均有深入研究并较早用于临床发热是接受IFN免疫治疗的主要副作用。1984Dinarello 等证实发热是IFN本身的作用而不是IFN被细菌内毒素污染所致。脑室内注射IFN也能引起发热表明IFN可影响体温调节中枢。IFNαIFNβ生物活性谱相似两者共享相同的受体基因都定位于9号染色体。IFNγIFNα/β在结构上无关基因定位于12号染色体几乎所有细胞都能表达IFNγ受体。

三)TNFα

LPS诱导单核细胞可生成致肿瘤坏死的因子故名。现已明确恶液质素、巨噬细胞毒素、出血因子等与TNFα属同一物质主要由激活的单核巨噬细胞产生对多种靶细胞具有免疫激活和调节作用。1986Dinarello 等证实其致热性特点是既可引起单相热小剂量〉也可引起双相热较大剂量。在第2热相可检出循环的内源性致热原主要是IL-1),体外实验也证实TNFα可诱导单核细胞产生IL-1推测双相热第2热相与TNFα诱导的IL-1继发性释放有关。若使用超大剂量,TNFα显示出其毒性作用,机体出现感染性休克样反应此时体温不但不升高反而下降。静注内毒素引起发热时,血中的TNFα先于IL-1被检出。

注射内毒素后体内产生了哪些多肽?

四)IL-6

晚近发现IL-6也是具有致热性的细胞因子。体内多种细胞包括T细胞B细胞,单核细胞成纤维细胞内皮细胞和星形细胞等均可产生IL-6LPS发热时血中可检出大量IL-6同时下丘脑的IL-6免疫活性明显增高。IL-6受体由两个功能各异的肽链组成,一个是分子量约为8000的配基结合部分,另一个是负责信号转导的跨膜蛋白gp130IL-6与配基结合部分结合可将gp130 活化使信号向胞内传导。无论向敲除了IL-6基因的动物注射内毒素还是注射TNFαIL-1β均不能引起发热提示IL-6处于发热信息传导通路的下游。

其他促炎性细胞因子

其他尚有报道巨噬细胞炎症蛋白-1macrophage inflammatory protein-1、睫状神经营养因子ciliary neurotrophic factor、白细胞介素-8interleukin-8等也具有内源性致热原的特性并参与介导急性期反应但相应资料较少此处不作详述。

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