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内毒素发热的体温调节机制

内毒素发热的体温调节机制

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  • 发布时间:2024-02-27 16:13
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【概要描述】在内毒素双相热动物实验中使用内源性致热原拮抗剂,如 TNF结合蛋白(TNF-binding protein)或IL-1受体拮抗物(IL-1receptor antagonist)只能减弱双相热第2热相的发热反应,第1热相无明显变化,提示内毒素尚有其他早期的发热信息传导机制。

内毒素发热的体温调节机制

【概要描述】在内毒素双相热动物实验中使用内源性致热原拮抗剂,如 TNF结合蛋白(TNF-binding protein)或IL-1受体拮抗物(IL-1receptor antagonist)只能减弱双相热第2热相的发热反应,第1热相无明显变化,提示内毒素尚有其他早期的发热信息传导机制。

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一、发热时体温正负调节学说

内毒素发热的体温调节机制涉及到中枢神经系统多个部位的共同作用。李楚杰根据国内外研究积累的丰富资料提出了发热体温正负调节学说该学说认为发热时的中枢体温调节机制至少应当由两个部分组成一是负责正调节的中枢机制其神经解剖定位有POAHOVLT等区域另一方面是发热的体温负调节中枢机制其神经解剖定位包括 VSAMAN等。

致热信号通过某些途径传中枢后启动中枢体温正负调节机制,方面通过升温介质和神经整合作用使体温上升正调节),另一方面又通过内源性解热物质的作用限制体温升高负调节),这两方面的整合过程及其相互作用的结果决定了调定点上移的水平发热的幅度和时程传统上把体温调节中枢局限于POAH的观点应予以修正。

内毒素发热的体温调节机制

二、其他发热信息的传导机制

在内毒素双相热动物实验中使用内源性致热原拮抗剂 TNF结合蛋白TNF-binding proteinIL-1受体拮抗物IL-1receptor antagonist只能减弱双相热第2热相的发热反应1热相无明显变化提示内毒素尚有其他早期的发热信息传导机制。

有报道迷走神经的中枢传导作用与腹腔免疫炎症反应有密切的关系。门静脉灌注IL-1可见迷走神经肝支传入冲动发放加强。切除迷走神经肝支可部分阻断腹腔注射LPS引起的发热。由于肝脏是内毒素进入机体后的主要靶器官肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体存在肝脏Kupffer细胞又是机体产生这类细胞因子的主要细胞是否存在内毒素作用下肝脏产生的化学信号例如IL-1等激活迷走神经传入神经从而将发热信号向中枢传递的机制有待深入研究。值得注意的是迷走神经切除术涉及到机体的许多功能改变,另外手术方式术后恢复及功能代偿等均对实验结果产生影响目前有限的资料可见某些相互矛盾之处对此尚难作出明确判断。

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发布时间:2022-01-27 11:34:07

 

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