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机体对内毒素的致热耐受现象研究进展

机体对内毒素的致热耐受现象研究进展

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  • 发布时间:2024-02-28 13:58
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【概要描述】机体对内毒素的致热耐受现象已有较多研究。发生耐受机体的单核细胞CD14和CD18表达并无明显异常,LPS与CD14的亲和力也无改变,但产生的内源性致热原包括IL-1,IFN,TNFα,IL-6明显减少。进一步研究发现,耐受机体的单核细胞并非因为在LPS反复刺激下发生了功能耗竭而失去反应能力,因为此时IL-10,TNF Ⅱ型受体及NF-κB的P50等的表达均增强。

机体对内毒素的致热耐受现象研究进展

【概要描述】机体对内毒素的致热耐受现象已有较多研究。发生耐受机体的单核细胞CD14和CD18表达并无明显异常,LPS与CD14的亲和力也无改变,但产生的内源性致热原包括IL-1,IFN,TNFα,IL-6明显减少。进一步研究发现,耐受机体的单核细胞并非因为在LPS反复刺激下发生了功能耗竭而失去反应能力,因为此时IL-10,TNF Ⅱ型受体及NF-κB的P50等的表达均增强。

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机体对内毒素的致热耐受现象已有较多研究。发生耐受机体的单核细胞CD14CD18表达并无明显异常LPSCD14的亲和力也无改变但产生的内源性致热原包括IL-1IFNTNFαIL-6明显减少。进一步研究发现耐受机体的单核细胞并非因为在LPS反复刺激下发生了功能耗竭而失去反应能力因为此时IL-10TNF Ⅱ型受体及NF-κBP50等的表达均增强。

机体对内毒素的致热耐受现象研究进展

一般认为,在细胞水平上发热耐受的机制可能包括

反复注射LPS可刺激机体产生中和抗体脂蛋白等加速LPS的清除。

虽然单核细胞的CD14CD18表达正常LPS的生物信号传入发生了变化。表现在正常情况下LPS激活产致热原细胞诱导胞浆内蛋白磷酸化使NF-κB抑制因子IκB从复合体上脱离,P50-P65-κB异二聚体进入核内与编码基因上游启动子的相应序列结合启动细胞因子基因表达内源性致热原。而发生耐受时NF-κBP50表达大大增加入核的不是P50-P65-κB异二聚体而是P50-P50-κB同源二聚体。P50-P50-κB无激活细胞因子基因表达的作用反而对多种内源性致热原基因的表达产生抑制作用。

③IL-10TNFα的内源性拮抗物耐受细胞IL-10表达增强能抑制促炎性细胞因子的生成并拮抗其生物活性。

耐受细胞的糖皮质激素受体上调,对促炎细胞因子的自身激活级联反应有阻断作用。

由于可溶性TNFⅡ型受体增加,结合与灭活了循环的TNFα降低了其致热效应。

由内毒素诱导产生的内源性致热原特别是IL-1不存在致热耐受性给动物反复注射均能保持相似的发热反应早年常用此作为鉴别是否有内毒素污染的简易方法。目前已有多种内毒素定性和定量方法在实验研究和临床检验中广泛使用但作为热原检定的兔法仍然是最经典和最广为接受的方法在各国药典中保留其权威地位。

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