由于接触激活不参与生理性止血的凝血过程和绝大多数病理条件下血栓形成，组织因子途径成为体内凝血过程的启动环节。因此内毒素激活凝血系统的作用，也集中在探讨它与组织因子途径的关系。

动物实验证明，在给予内毒素或大肠杆菌之前，事先给动物使用抗TF单克隆抗体或重组突变TF（sTFAA，具有与FⅦa结合能力但无辅因子活性）或抗FⅦ/FⅦa单克隆抗体，或重组失活FⅦa（rFⅦai：具有与TF结合能力但已丧失催化活性），结果虽对动物休克或成人呼吸窘迫综合征的发生没有明显影响，但却有效地阻断了DIC的发生。

这些事实表明内毒素引起DIC的确是由组织因子途径启动的。动物实验发现事先以免疫方法耗竭TFPI，再注入对正常动物不致引起DIC的内毒素剂量或凝血活酶剂量便可造成典型急性DIC；反之，若事先给予大剂量TFPI，则可明显地抑制致死剂量内毒素或大肠杆菌引起的DIC。由此可见，内毒素是否引起 DIC，主要取决于TF/TFPI平衡的倾向。

我室与Taylor等实验室都观察到注入内毒素后，血浆中TF非常显著升高；但对TFPI的报道并不尽同，然而TF/TFPI比值明显增大是一致的。对正常人注入小剂量内毒素同样地观察到血浆中TF升高，TF/TFPI比值显著增大。所有这些资料都充分支持内毒素引起DIC是通过组织因子途径启动的观点。

应当指出，内毒素虽不能通过血小板表达TF，但由于血小板活化因子和凝血酶等诱导血小板活化，活化的血小板膜表面的P-选择素可以上调单核细胞表达TF。