一、血小板

血小板上存在有LPS受体，对进入血循环的LPS具有清除作用，并运载到网状内皮系统。有研究证实，内毒素血症时，血小板上结合有较多的LPS，给大鼠腹腔注射血小板对内毒素反应具有明显的抑制作用。作为哺乳动物体内对LPS最敏感的有形成分之一，LPS可以通过活化血小板酶、前列腺素环化酶直接激活血小板，引起凝集反应，并释放血小板凝集促进剂ADP与血管活性物质如5-羟色胺等，加速血小板血凝块的形成，促进凝血反应。

二、血管内皮细胞

近年来对血管内皮细胞的功能有了新的认识，血管内皮细胞不单是具有机械屏障及对营养物质具有通透作用的半透膜功能，在外源性物质的刺激下，内皮细胞可以直接参与炎症反应或对炎症反应具有放大作用。

近年来，越来越多的体外实验数据证实，LPS可以直接激活血管内皮细胞，激活细胞内多条信号通路，介导在炎症反应中发挥重要作用的多种细胞因子、黏附分子及其他炎症相关因子的表达，与此同时，细胞形态结构发生明显改变，细胞变形、细胞间连接损害，屏障功能显著受损，此外，LPS还可直接诱导内皮细胞凋亡。

三、肠上皮细胞

肠上皮细胞（ intestinal epithelial cell，IEC）在机体中所处部位特殊，在肠道屏障中具有极其重要的作用。既往一直认为上皮细胞是一类CD14阴性细胞，对LPS不具有反应性或反应低下，但目前部分实验数据支持LPS可以激活IEC的结论。体外实验显示，不同系的肠上皮肿瘤细胞对LPS的反应性存在明显差异，如癌性肠上皮T84、CaCo-2细胞对LPS不具有反应性，而癌性肠上皮细胞SW620、HT29在 LPS的刺激下能分泌IL-8，大鼠IEC-6细胞系在LPS刺激下能诱导细胞因子如IL-6、趋化因子如MCP-1及NO等的产生，也有研究显示LPS刺激也不能诱导人源性原代培养IEC产生IL-6、I1.-1 beta、TNF-alpha等细胞因子。总之，IEC对LPS的反应性问题还有待进一步研究，深入阐明肠上皮细胞对LPS的反应性/耐受性及其调节机制对于认识内毒素激活细胞的分子机制具有十分重要的意义。

四、肝细胞

肝脏是机体极为重要的器官之一，在内毒素血症时，肝受到损害，尤其是代谢障碍是以肝损伤为中心发生的。先前研究显示，发生肝损害的机制是LPS作用于炎症相关细胞其中包括肝星状细胞后导致多种炎症介质的释放，这些炎症介质反过来作用于肝实质细胞引发肝损伤。与此同时也有相当多的关于LPS直接作用于肝实质细胞而引起肝损伤的证据，LPS可以诱导离体培养肝细胞的凋亡、上调诱导型一氧化氮合酶的表达与NO的产生及一些相关酶学指标的异常改变，但也有一些体外实验数据显示LPS并不能对肝细胞造成直接损害，如LPS单独刺激并不能造成离体肝细胞的脂质过氧化损伤，仅在有D-氨基半乳糖的共同作用下或有库普弗细胞共同培养的情况下才出现明显的肝细胞损害等，关于肝细胞是否是LPS的直接靶细胞的争论至今仍在争论，有待于更进一步的确切证据来证明。