一、肌细胞

大量实验数据证实，内毒素血症时机体肌肉系统包括骨骼骨、心肌及平滑肌发生明显的病理生理改变，这些病理生理改变包括代谢的紊乱﹑结构的重塑、基因表达的改变等。长久以来，人们一直认为，LPS对肌细胞的激活是通过活化其他免疫细胞导致细胞因子释放以及激活补体等途径而间接发挥作用的。

但近年来的研究显示，LPS可以直接活化肌细胞，如微量LPS激活平滑肌细胞c-myc 、c-fos及hsp70等基因的表达、促进其增殖，而较高剂量的LPS则可以直接影响肌细胞的多种代谢过程如氧利用与脂质代谢等，抑制其增殖并降低其生存能力，肌细胞收缩能力也明显受抑。近年在脓毒症情况下骨骼肌过度分解的机制研究上有所突破，即TNF-alpha等炎性介质可以活化肌细胞内蛋白酶小体，从而导致肌细胞的过度降解，而作为IPS活化细胞的主要信号通路NF-kappa B，其激活同样存在蛋白酶小体的过度活化，在此情况下，LPS刺激可否直接引起骨骼肌的降解目前尚未得到证明。

二、成纤维细胞

作为一种实质细胞，成纤维细胞在维持组织结构及参与损伤修复中具有无可替代的作用，早期体外研究显示，受LPS攻击后的纤维母细胞可消耗葡萄糖，摄取大量的3H-胸腺嘧啶脱氧核糖，增加细胞数量，合成透明质酸的功能也明显增强，这些研究提示创伤条件下LPS与创伤组织的修复以及瘢痕形成有关。

近年来的研究显示成纤维细胞的生物学意义远不止如此，它在炎症反应过程中可能也起到非常重要的作用，多种刺激因子均可以激活成纤维细胞，LPS能以血清依赖的方式直接激活成纤维细胞，活化的成纤维细胞与其他炎症细胞一样能够表达多种细胞因子、趋化因子从而启动或扩大炎症反应。

三、肥大细胞

肥大细胞同样在炎症反应过程中发挥重要作用。既往认为，LPS主要是通过激活其他靶细胞导致炎症因子的产生而间接作用于肥大细胞，如被LPS激活的补体在被消耗的同时裂解出C_3a、C_5a等，这些成分可以刺激肥大细胞释放组织胺﹑缓激肽、Р物质等，使血管通透性增强，末梢血流减少，是多脏器功能衰竭的启动机制之一。

近年来有实验证实，与巨噬细胞等细胞一样，肥大细胞细胞膜上同样存在LPS受体如TLR4等分子，LPS可以通过这些分子的介导直接活化肥大细胞，导致肥大细胞脱颗粒﹑释放组织胺等，并影响多种细胞因子如IL-1beta、TNF-alpha、IL-6等的表达，这些细胞因子的产生一方面可以促使肥大细胞杀灭入侵病原，另一方面也可以作用于其他细胞如中性粒细胞等导致细胞因子释放的级联反应，在失控性炎症反应的发生、发展过程中发挥重要作用。

四、造血干细胞

早在20世纪50年代就有学者发现，反复注射细菌性致热物质的小鼠照射致死剂量的X线仍可生存下来，此后，Smith及其合作者（1958）证实，Ⅹ线照射前24h给大鼠（Hamster）或小鼠注射LPS，在给予致死剂量Ⅹ线照射后动物仍可存活。以末梢血中血红蛋白量、粒细胞数、淋巴细胞数、血小板数﹑骨髓被动员白细胞人末梢血的能力及骨髓象细胞数等为观察指标，发现预先注射LPS的动物，Ⅹ线损伤轻，尤其是损伤后恢复速度快。这提示LPS能明显激活造血细胞，促进造血，从而促进放射线造成的血液系统障碍的恢复。

体外实验已充分证明LPS注射动物后能短暂增加脾细胞、血细胞的细胞集落形成单元，其机制可能与LPS激活其他细胞如T淋巴、B淋巴细胞、单核-巨噬细胞等产生造血生长因子最终活化造血干细胞有关，目前尚未有明确证据显示LPS可以直接激活造血干细胞，对内毒素血症时造血细胞活化的病理生理意义也有待进一步认识。