（1）致热原作用：白细胞介素- 1（interlenkin 1，1L-1）是主要的内源性致热源。将IL-1注入体内，动物在5～8min内出现发热，这种早期的效应是因为IL-1能诱导下丘脑血管内皮细胞膜磷脂释放花生四烯酸，产生PGE₂，和白细胞三烯，进一步作用于下丘脑温度敏感神经元引起体温升高。IL-1还能诱导内皮细胞中环氧化酶基因表达，环氧化酶介导的PGE₂增加可持续几天，引起后期致热效应。IL-1引起的发热效应是机体防御的一部分，有利于提高免疫应答效应。除了发热，IL-1对中枢神经系统还有其他作用，如诱导慢波睡眠。

（2）在感染性休克中的作用：在中毒性休克患者或休克动物模型中给予抗IL-1抗体或抗TNF抗体，可以有效地降低其病死率。IL-1引起的血压下降与某些小分子物质（环氧化酶产物、血小板活化因子、一氧化氮和黏附分子表达等）有关。这些物质可以抑制血管收缩、促进血管内凝血、促进中性粒细胞合成血栓烷（thromboxane）、通过诱导内皮细胞黏附因子和细胞间黏附分子促进内皮黏附等，并导致休克的发生。IL-1还是全身性炎症反应综合征发生过程中的重要炎症介质之一。

（3）破坏结缔组织的作用：IL-1能够诱导成纤维细胞的增殖，诱导上皮细胞、成骨细·胞产生胶原蛋白，诱导破骨细胞，成纤维细胞和软骨细胞等释放胶原酶分解胶原蛋白。

（4）IL-1能够诱导肝细胞合成一些急性时相的蛋白，并减少白蛋白.纤黏蛋白和转铁蛋白的合成。IL-1诱导的IL-6又能够诱导其他急性时相蛋白质的合成。

（5）IL-1对于神经内分泌系统亦有作用。感染和炎症通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPAA）导致血浆糖皮质激素升高，这主要是由于IL-1刺激下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），促进垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），最后导致肾上腺释放糖皮质激素入血所致。糖皮质激素浓度增加将引起免疫抑制，抗炎和代谢作用。另外，糖皮质激素具有抑制IL-1及其他细胞因子合成的作用，因此，HPAA 的激活可认为是控制IL-1产生的反馈机制。