内毒素脂多糖首先刺激内皮细胞的一氧化氮合成，这就增强了乙酰胆碱的扩血管效应，抑制了肾上腺素的缩血管效应，继而由于内毒素对血管内皮细胞的毒性作用，使内皮细胞依赖的血管运动反应失调，最后是血管运动生理功能的损害和无反应，这尤其会对心血管系统的完整功能带来严重而深远的影响。

总之，在细菌内毒素释放导致的血管反应性丧失的过程中，左旋精氨酸-一氧化氮途径导致的血管反应性失调已有确凿的证据，然而，这种失调到底是由于内毒素直接作用于细胞表面特异性的受体造成的，还是通过释出TNF-α和IL-1等细胞因子间接造成的尚不明确。今后的研究将重点针对细胞因子的抗体或拮抗剂，相信将会揭示内毒素与内皮细胞表面受体的作用点，揭示这种激活的确切路径。在上述过程中，受体激活与一氧化氮合成酶诱导或活化的途径，以及左旋精氨酸的转运机制也待阐明。

现在可以肯定的是，许多内源性介质对于血管运动有作用，它们不仅引起血管对参与血压和血管张力调节的各种主要介质失去反应，而且还会导致血流量的异常分布。已有研究证据表明在心肌中发生了这种情形，这可能由于在内毒素血症时冠状动脉对于扩血管和缩血管物质的反应较平时有明显改变造成的。这种情况下，冠状动脉对于所有缩血管物质中效应最为强大的物质—-内皮素的反应未有改变，因此发生心肌缺血。

目前已经确知，阻断一氧化氮的生成或阻抑鸟苷酸环化酶，会对临床上内毒素血症的结局带来影响。1991年，Vallance进行了最初的尝试，结果正如预料的那样，当将L-NMMA给予终末期的败血症患者时，产生显著的升血压效应。但是给予左旋精氨酸-一氧化氮途径的抑制剂会使胃肠道血供明显减少，对于血小板的黏附和聚集功能也有影响。在正式应用于临床毒血症患者作为一种标准疗法之前，仍需通过合适的动物实验，进一步了解左旋精氨酸-一氧化氮途径的抑制剂的体内作用。假定能够找到一种不通过血-脑屏障的短效抑制剂，将它使用于临床内毒素血症时经常规升压药物治疗无效的患者，就值得研究其疗效了。这种疗法可能会阻断高心排血量和明显的全身血管阻力低下之间的恶性循环，从而避免和减少早期死亡和多器官功能衰竭的发生。另一条途径为使用亚甲基蓝以抑制鸟苷酸环化酶，但是目前尚不知晓亚甲基蓝对于实验动物内毒素血症时体内实验的结果，临床上，使用治疗正铁血红蛋白血症时的剂量，即4mg/kg的亚甲基蓝，能否起到纠正血管反应性低下的作用，其结论也未明确。