血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）是有效的炎症前磷脂介质，在过敏反应、感染性休克和其他几种炎症反应时能引起血压降低，血管通透性增加。PAF乙酰水解酶能水解和抑制PAF的活性。Oh Ishi等在鼠的动物实验中研究了细菌内毒素诱导的低血压时PAF和激肽的协同作用。实验鼠在注入10mg/kg的内毒素后低血压有两相，分别发生在注射后15min和70min时。然而，在激肽原缺乏的B/N-Katholiet鼠，内毒素仅能诱导第二相低血压，用缓激肽拮抗剂预先治疗，能抑制内毒素诱导的普通鼠的低血压至Katholiet鼠的水平。TCV309，一种PAF受体拮抗剂，能抑制这两种鼠的低血压的发生。PAF受体拮抗剂的几乎完全的抑制作用的原因是协同作用。因为同时注射少量的缓激肽和PAF能加强PAF的作用。这些结果提示，内源性缓激肽的产生与内毒素引起的第一相低血压有关，而PAF与两相均有关，既有直接作用，又有协同作用。XieJ等在实验鼠研究中也发现，PAF能介导内毒素诱导的急性低血压。

Greenberg等研究发现，内毒素和PAF都能引发急性心血管抑制。PAF能引发低血压、心动过缓并导致血浆TNF-α升高。乙醇能通过减少PAF释放抑制内毒素引起的急性心血管抑制和NO产生。Ebara等在内毒素休克鼠模型中研究了PAF对血流动力学的影响，发现PAF和环氧合酶产物，包括血栓烷A，与内毒素休克鼠的心排血量和血压下降有关。Balsa等对急性内毒素血症实验鼠的研究发现，内毒素引起的血管通透性增加由血管活性物质介导，其中起重要作用的是PAF，但不同组织中PAF所起的作用也不尽相同。