白细胞介素-6（interlenkin 6，1L-6）的生物学作用可用表10-1来表示。IL-6主要诱导活化后期的B细胞，使其大量合成分泌型Ig的mRNA从而增加Ig（IgM、IgG和IgA）的分泌。IL-6也能够作用于活化的B细胞，激活Ig重链（CU）启动子抗IL-6的抗体能够抑制美洲商陆有丝分裂原（Pokeweed mitogen，PWM）诱导的Ig产生。

下列环节均需IL-6的参与：①在PWM诱导Ig产生的过程中。②在IL-4诱导的IgE产生的过程中。③在IL-2诱导的金黄色葡萄球菌活化B细胞产生Ig时。④在人B细胞产生抗多糖抗体时，以及在小鼠B细胞对流感A病毒的原发性免疫应答时。⑤在初次和再次免疫应答中，小鼠B细胞分化为产生特异性抗体形成细胞时也需要IL-6辅助。IL-6诱导IgA产生的作用不包括诱导抗体的类型转换。

IL-6也与T细胞的活化、增殖和分化有关。IL-6启动胸腺细胞和被PHA激活T细胞的增殖和分化，且与IL-1和TNF有协同作用；还增加胸腺细胞对IL-4和PMA的增殖反应。IL-6对T细胞的作用有一部分由内源性IL-2介导，抗IL-2Ra链抗体能够抑制IL-6诱导的T细胞增殖。IL-1与IL-6有协同促进T细胞产生IL-2和IL-2R的作用，这可能是IL-6增强CTL功能的原因之一。

IL-6还能够促进更多的丝氨酸酯酶（serine esterases）和穿孔素（perforin）的表达，后两者是CTL发挥毒性效应所必需的。虽然正常淋巴细胞的发育并不一定需要IL-6，但在IL-6缺陷的小鼠中，T细胞依赖性的抗体反应。CTL产生、巨噬细胞功能和急性期反应均明显降低。

IL-6和IL-3在诱导小鼠多种造血前体细胞增殖方面有协同作用，其中IL-6诱导这些细胞从休眠期进入细胞周期，而IL-3促使离开G₀期的造血前体细胞继续增殖。IL-6和IL-3共同刺激产生的骨髓细胞集落比单独由IL-3诱导的集落更容易在致死性放射线照射小鼠中进行骨髓重建。

同样，IL-6也能够协同M-CSF和GM-CSF的作用。Fanconi贫血中出现的造血细胞分化缺陷与机体不能产生IL-6有关。IL-6也可协同IL-3诱导巨核细胞成熟，并能显著增加巨核细胞的体积和细胞内乙酰胆碱酯酶的活性。抗IL-6抗体可抑制体外培养的小鼠骨髓细胞发育成巨核细胞。人巨核细胞表达IL-6R并产生IL-6，可能通过自分泌作用调节其终末期成熟。小鼠或猴接受IL-6以后，体内血小板数量显著升高，合用IL-3则有协同效应。