在正常血浆以及细胞上清液中可测到sCD14，sCD14可能来源于细胞表面的糖蛋白，通过磷脂酶对GPI锚定的膜蛋白发生酶解反应或经蛋白酶消化释放出来。

CD14分子也能以可溶性分子的形式存在于正常人血浆中以及人单核细胞及其他细胞株的培养上清液中，依据相对分子质量和动力不同，CD14有两种形式：①用不同刺激物﹐如佛波酯（PMA）、INF-γ或LPS，均可诱导GPI锚定的膜表达型CD14脱落，产生相对分子质量为48000~49000的CD14，这种脱落类型可能由膜结合型的丝氨酸蛋白酶进行调节。②一些CD14分子脱离GPI锚定分子的附着，仍保留其C端前导信号肽，导致相对分子质量为55000~56000的sCD14产生。这种形式的CD14储存在细胞内，在短暂的温度改变时即可以以自发性方式释放出来，这一个过程不因蛋白酶抑制剂的存在与否而改变。

在阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）患者可以检测到相对分子质量为55000的sCD14的存在，这是因为GPI合成存在缺陷，单核细胞不能表达mCD14分子。而sCD14表达升高可能对mCD14分子表达下降起代偿作用，在PNH患者的体内，单核细胞能结合LPS，并能与sCD14反应。这两种sCD14是否存在不同的生物学作用，目前仍不清楚。在败血症患者血浆中相对分子质量为56 000的sCD14升高，而相对分子质量为56 000和48 000的两种sCD14形式升高间的预后并无差异。