Yamaguchi等发现，血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）受体拮抗剂TCV-309能有效降低支气管肺泡巨噬细胞的活性。并能预防胰腺炎相关的肺损伤。Okano等研究实验狗内毒素休克时发现。PAF受体拮抗剂TCV-309和CV-3988能减低肺湿/干重量比。增强肺表面活性物质的作用。从而减轻内毒素休克时肺组织的损伤。Miotla等用鼠做实验时。在单独给酵母多糖或联合给予内毒素和酵母多糖之前。用PAF受体拮抗剂UK-74505能减少肺损伤。PAF产物与肺血管通透性增加有关。但与中性粒细胞无关。早期用PAF拮抗剂治疗能预防急性肺损伤

Mustafa等用PAF受体拮抗剂抑制实验鼠肝和培养的Kupffer细胞中内毒素引导的NO合成酶的表达，发现PAF受体拮抗剂能减少肝细胞损伤，并使鼠肝中NO生成减少。

Dekkers等研究发现。PAF受体拮抗剂能减少黑猩猩内毒素血症时巨噬细胞炎症蛋白-1β（MIY-1β）的释放。但不能影响单核细胞化学趋向蛋白（chemoattractant）MCP-1的分泌。Shen等研究发现。PAF受体拮抗剂可解除内毒素诱导的单核细胞移行和血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）的磷酸化作用。Schmidt等研究发现。PAF受体拮抗剂BN52021能减少鼠内毒素诱导的肠系膜小静脉白细胞黏附作用。

Murakami等研究发现。PAF受体拮抗剂SM-12502能通过抑制鼠TNF产生。进而减弱内毒素诱导的DIC。在给入实验鼠内毒素后6h。应用SM-12502能预防内毒素诱导的肺血管通透性增加和组织学改变。如白细胞浸润和肺间质水肿。SM-12502还能抑制纤维蛋白原的减少和纤维蛋白原降解产物的增加。预防血浆TNF浓度增加。并显著抑制TNF-α的产物。