Nicholson等研究发现。血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）受体拮抗剂对野生型鼠的超声心动图表现无影响。但能选择性地改善心动过缓和减少内毒素休克时的心排血量。用PAF受体拮抗剂WEB2170（5mg/kg和25mg/kg）能抑制内毒素（9mg/kg）引起的肺动脉压（pulmonary arterypressure，PAP）和体循环动脉压（systemic arterial pressure，SAP）升高；而用血栓烷合成抑制剂camonagrel（10mg/kg和20mg/kg）仅能解除内毒素血症时的PAP反应而对SAP无影响。说明内毒素诱导的肺动脉压升高由PAF和TXA₂介导。而内毒素诱导的系统动脉压升高仅由PAF介导。

Klabunde等用仓鼠研究了PAF受体拮抗剂对内毒素诱导的微血管损伤的作用后认为，PAF是微血管损伤的重要介质，PAF受体拮抗剂能减少组织暴露于内毒素后微血管通透性的增加。Laniyonu 等也发现。PAF受体拮抗剂（Abott-87648）能预防内毒素诱导的微血管损伤。

Okano等研究PAF受体拮抗剂对内毒素诱导的休克狗的血流动力学的作用时发现：内毒素休克时，实验狗平均主动脉压、心排血量。左心室射血分数和尿量降低；给入TCV-309（一种PAF受体拮抗剂）后，上述指标均显著升高，提示在内毒素休克时TCV-309是有效的治疗手段。Kruse等对实验猪研究发现，PAF受体拮抗剂ABT-299能减弱内毒素诱导的病理生理学变化。包括改善早期心指数下降、休克指数下降、肺动脉高压、血管收缩、支气管痉挛和缺氧。从而降低内毒素引起的死亡率。Abu-Zidan等研究发现。PAF受体拮抗剂BB-882能降低外周血管阻力。提高心排血量。改善出血后感染性休克猪的乳酸性酸中毒。但不能改善缺氧和肺的顺应性。